摘要:格拉吉布通过抑制 Sonic Hedgehog 通路治疗急性髓性白血病,疗效显著。但肿瘤细胞会通过多种机制产生耐药,耐药时间多在治疗后数周到数月。临床可通过联合用药、个性化方案及定期检测评估,延缓耐药,提升白血病治疗效果。
在白血病治疗领域,格拉吉布(Glasdegib)作为新型药物,凭借独特作用机制为急性髓性白血病(AML)患者带来新希望。它精准狙击 Sonic Hedgehog 通路,该通路如同肿瘤细胞疯狂生长的 “幕后推手”,在众多白血病中异常活跃,而格拉吉布的介入,能有效遏制肿瘤细胞增殖,临床疗效十分显著。
然而,肿瘤细胞 “诡计多端”,治疗过程中,耐药问题逐渐显现。它们通过基因突变、通路 “改头换面”、改变生存微环境等多种手段,对抗格拉吉布的药效。有的肿瘤细胞甚至会增加药物外排泵,像给细胞装上 “抽水机”,将药物不断排出,降低细胞内药物浓度,让格拉吉布难以发挥作用。这些复杂多样的耐药机制,使得预测耐药出现时间充满挑战。
临床研究发现,格拉吉布耐药通常在治疗后的几个月内发生。不过,由于患者基因差异和白血病亚型不同,耐药时间跨度较大,短则数周,长则数月。密切关注患者临床症状变化,结合实验室检查结果,成为及时发现耐药苗头的关键。
面对耐药难题,多管齐下的综合治疗策略是 “破局之道”。联合使用其他药物,就像组建 “抗癌联军”,从不同角度打击肿瘤细胞;根据患者个体特征制定个性化治疗方案,实现 “精准打击”。此外,定期进行基因检测和病理评估,能让医生深入了解耐药根源,灵活调整治疗策略。
格拉吉布为白血病治疗开辟新路径,但耐药问题仍是亟待攻克的难关。通过深入探究耐药机制、敏锐捕捉耐药早期信号、灵活调整治疗方案,有望提升白血病患者的治疗效果,为患者争取更多生存希望。
片剂
100mg*30片
美国辉瑞
口服SMO抑制剂,降低急性髓性白血病死亡风险
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